Síndrome de resistencia insulínica o Insulinoresistencia.

Síndrome de resistencia insulínica o Insulinoresistencia.

Nuestro cuerpo, a través del páncreas, produce una hormona llamada “insulina” que ayuda a que la glucosa proveniente de los alimentos que ingerimos, pueda entrar en las células y, de esta manera, generar energía.

¿Como afecta el síndrome de resistencia insulínica en la sociedad?

El síndrome de resistencia insulínica se define como una respuesta disminuida a una concentración dada de insulina.

En nuestra sociedad se le da mucha importancia al consumo de carbohidratos (HC), es por ello que se recomienda la ingesta de entre el 50% y el 60% carbohidratos del total de las calorías ingeridas diariamente. El problema es que nuestro estilo de vida es muy sedentario y la realidad es que nuestro organismo no es capaz de transformar toda esta glucosa en energía.

En las personas con una buena sensibilidad insulínica, todo el proceso de la metabolización de los hidratos de carbono funciona correctamente, pero existen personas que por su sistema de vida, por genética o por motivos multifactoriales, son incapaces de gestionar la ingesta del consumo de estos HC (tienen una sensibilidad disminuida), lo que nos debería llevar a pensar que tienen problemas para poder metabolizar los carbohidratos y,  como consecuencia, a lo largo del tiempo han ido desarrollando una insulinoresistencia. Esto genera hiperglucemia e hiperinsulinemia, es decir, se acumulan en el torrente sanguíneo grandes cantidades de glucosa e insulina.  Todo lo explicado anteriormente se define en: “la causa real de la insulinoresistencia es la propia insulina”.

La evidencia científica sobre la resistencia a la insulina

Se realizó un estudio con 15 hombres jóvenes en buen estado de salud, ninguno presentaba sobrepeso, o diabetes, o prediabetes. Tras 96 horas de infusionarles insulina, su sensibilidad insulínica disminuyó entre un 20 % – 40% es decir, desarrollaron insulinoresistencia 1.

En otro estudio con 12.272 personas que tomaban antidiabéticos orales, se agruparon en función a su exposición a la insulina. Los resultados indicaron que aquellas personas que estaban expuestas a niveles más altos de insulina se asociaban a un mayor riesgo de mortalidad 2.

En resumen, cuando se come un exceso de hidratos de carbono nuestro cuerpo genera insulina para poder gestionarlos, pero con el tiempo, esta insulina deja de ser eficiente, por lo que se va acumulando en el torrente sanguíneo. En este proceso interviene el hígado, pero cuando existe tanta cantidad de glucosa, la parte sobrante (tras el envío a las reservas de glucógeno, al cerebro y a nuestros músculos), la transforma en triglicéridos (en grasa), lo que genera un hígado graso.

Esta conversión de carbohidratos en grasas contribuye a la generación de la dislipemia (elevados TGL, bajo HDL, y elevados niveles de LDL fenotipo B), una característica que define a este síndrome.

Al ser un síndrome silente, que no se muestra en el inicio con unas características observables a simple vista, no es algo que se controle habitualmente, así que poco a poco se va incrementando la resistencia insulínica y cuando esta se instaura en el organismo es un factor de riesgo para desarrollar diversas patologías como:

  • Ovarios poliquísticos 3.
  • Gota.
  • Diabetes tipo II 3
  • Enfermedades cardiovasculares 4.
  • Disfunción eréctil.
  • Alopecia aerata.
  • Hiperplasia benigna de próstata 5.
  • Miopía.
  • Daños cognitivos como el Alzheimer 6.

Por tanto podríamos clasificar la resistencia a la insulina como una manifestación a la “intolerancia a los carbohidratos”.

¿Cómo saber si se padece de insulinoresistencia?

Con el índice HOMA:

  • Excelente  1.00
  • Valor promedio  1.75
  • Resistencia  2.6 – 2,75

Si la persona consigue introducir en su dieta el nivel de carbohidratos que es capaz de metabolizar, estos serán oxidados y no se generará el proceso de lipogénesis (generación de grasas), despareciendo toda la sintomatología asociada a este síndrome.

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Bibliografía

1.           Del Prato S, Leonetti F, Simonson DC, Sheehan P, Matsuda M, DeFronzo RA. Effect of sustained physiologic hyperinsulinaemia and hyperglycaemia on insulin secretion and insulin sensitivity in man. Diabetologia. 1994;37(10):1025-1035. doi:10.1007/BF00400466

2.           Gamble JM, Simpson SH, Eurich DT, Majumdar SR, Johnson JA. Insulin use and increased risk of mortality in type 2 diabetes: A cohort study. Diabetes, Obes Metab. 2010;12(1):47-53. doi:10.1111/j.1463-1326.2009.01125.x

3.           Ovalle F, Azziz R. Insulin resistance, polycystic ovary syndrome, and type 2 diabetes mellitus. Fertil Steril. 2002;77(6):1095-1105. doi:10.1016/s0015-0282(02)03111-4

4.           Ginsberg HN. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Invest. 2000;106(4):453-458. doi:10.1172/JCI10762

5.           Vikram A, Jena G, Ramarao P. Insulin-resistance and benign prostatic hyperplasia: The connection. Eur J Pharmacol. 2010;641(2-3):75-81. doi:10.1016/j.ejphar.2010.05.042

6.           Ferreira LSS, Fernandes CS, Vieira MNN, De Felice FG. Insulin resistance in Alzheimer’s disease. Front Neurosci. 2018;12(NOV). doi:10.3389/fnins.2018.00830

Articulo cedido por: Susagna Muns. Graduada en Naturopatía. Especialista en dietas cetogénicas por la American Nutrition. Association. Nutricionista graduando. Más información en: www.terapiesmuns.com 

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